🔬 Un estudio publicado en Nature sugiere que la proteína MCT1 permite al corazón introducir lactato en sus mitocondrias para obtener energía. El equipo halló esta vía en muestras humanas y de ratón. En ratones, perder MCT1 agravó el daño cardíaco bajo estrés, lo que apunta a un mecanismo de protección.
Según el modelo habitual, el lactato pasa a piruvato fuera de las mitocondrias, y el transportador MPC permite que este entre. El equipo encontró MCT1 en la membrana interna mitocondrial de células cardíacas humanas y de ratón. Dentro de las mitocondrias, la enzima LDHB transforma el lactato en piruvato y genera NADH, que alimenta la cadena respiratoria.
Los investigadores siguieron glucosa y lactato marcados con isótopos y combinaron cambios genéticos con inhibidores. En corazones de ratón aislados, eliminar MCT1 bloqueó casi todo el uso de lactato para obtener energía. Aumentó el uso de glucosa, lo que sugiere que el corazón compensaba esa pérdida.
Las ecografías no detectaron anomalías cardíacas en ratones sin MCT1, incluso al año de edad. Bajo estrés, estos animales desarrollaron antes fallo cardíaco. Tras interrumpir y restablecer el riego sanguíneo, los controles recuperaron su función de bombeo a las siete semanas. Los ratones sin MCT1 no la recuperaron durante el estudio.
✅ El estudio apunta a una vía de respaldo que ayuda al corazón a mantener su energía bajo estrés. Los resultados sobre daño y recuperación proceden de ratones; no establecen un beneficio terapéutico en personas.
⚕️ No es consejo médico.
