🔬 El equipo de Joel Blanchard, de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai, estudió vasos cerebrales. Sus datos sugieren que APOE4 favorece cicatrices que podrían contribuir al alzhéimer. El estudio reunió 66 000 células de 220 personas y modelos de tejido cerebral para explorar ese vínculo.
APOE4 es el factor genético común de mayor riesgo para el alzhéimer, aunque muchos portadores nunca desarrollan la enfermedad. El equipo combinó tres mapas cerebrales y comparó personas con dos copias de APOE4 con portadores de variantes menos perjudiciales. Los primeros tenían menos pericitos, células que envuelven y estabilizan los vasos, y más miofibroblastos, que producen tejido cicatricial. El trabajo se publicó el 24 de septiembre en Cell.
El mapa no permitía saber si los pericitos se convertían en miofibroblastos. En modelos tridimensionales de tejido cerebral humano, creados con células madre, los pericitos con dos copias de APOE4 adoptaron rasgos de miofibroblastos. Estas células producen abundante fibronectina, una proteína que ayuda a reparar heridas. Cuando el equipo impidió que las células del modelo produjeran fibronectina, disminuyó el amiloide acumulado.
El equipo también encontró un posible desencadenante: las señales de la molécula inmunitaria TGF-beta favorecían ese cambio celular. Bloquear esas señales en modelos celulares y ratones envejecidos restauró la proporción de vasos envueltos por pericitos.
✅ El trabajo apunta a una posible vía entre APOE4, vasos dañados y amiloide. Los resultados proceden de modelos celulares y ratones, y TGF-beta cumple muchas tareas que dificultan crear un fármaco seguro. El estudio tampoco resuelve todos los vínculos entre APOE4 y alzhéimer.
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