🔬 Los autores de un estudio publicado en Nature identificaron cómo DHRS7 regula el lípido 5-oxoETE en peces cebra y células humanas. Sus resultados sugieren que esta señal atrae glóbulos blancos hacia heridas y ayuda a proteger el tejido intestinal del daño oxidativo.
DHRS7 funciona en dos sentidos. En las heridas, el estrés oxidativo y el aumento de NADP+ favorecen que genere 5-oxoETE. El lípido alerta a los glóbulos blancos mediante OXER1 y su equivalente en peces cebra. En tejidos sin daño, la enzima consume esa señal y frena respuestas inflamatorias innecesarias.
Para probarlo, el equipo alteró genes con CRISPR y midió lípidos y células inmunitarias en heridas de aletas. Los peces sin dhrs7 reclutaron menos glóbulos blancos hacia esas heridas. Al perder Hcar1-4, el equivalente de OXER1, aumentaron la muerte celular y las fugas de la barrera intestinal.
En cultivos de células intestinales humanas, 1 μM de 5-oxoETE redujo la muerte celular tras exponerlas a peróxido de hidrógeno. La señal aumentó NUDT1, una enzima que elimina nucleótidos oxidados. Al silenciar NUDT1, el efecto protector desapareció; también dependía de que OXER1 estuviera activo.
✅ El estudio apunta a una vía que conecta la defensa frente a microbios con el cuidado de la barrera intestinal. Su alcance se limita a peces cebra y cultivos celulares, incluidas células humanas derivadas de tumores.
⚕️ No es consejo médico.
