Los autores de un estudio publicado en Nature observaron que células de los vasos sanguíneos de ratones pueden crecer sin VEGFR2. Este receptor se consideraba indispensable para formar nuevos vasos. Las células adoptaron rasgos propios de las venas, un cambio que podría ayudar a entender la resistencia a terapias anti-VEGF.
El equipo eliminó el gen de VEGFR2 en algunas células que recubren los vasos, mezcladas con células sin esa alteración. Las siguió desde el desarrollo embrionario hasta después del nacimiento. Así pudo estudiar cómo respondían con el tiempo, algo que los experimentos previos no permitían por la muerte temprana de los animales.
Al principio, las células sin VEGFR2 tenían dificultades para iniciar nuevos brotes vasculares en la mayoría de los tejidos. Con el tiempo, dominaron las venas y aportaron células para formar vasos en etapas posteriores. En la retina, contribuyeron a una segunda oleada de crecimiento entre los días 7 y 20 tras nacer.
El análisis de ARN de células individuales detectó más actividad de genes propios de las venas, incluido Nr2f2. Al eliminar también este regulador del desarrollo venoso, el equipo redujo la capacidad de las células para expandirse. Incluso sin los tres receptores VEGFR, las células venosas pudieron sobrevivir y multiplicarse.
✅ El hallazgo cuestiona que VEGFR2 sea imprescindible en todas las etapas del crecimiento vascular. También apunta a un posible mecanismo de resistencia a las terapias anti-VEGF. El estudio se hizo en ratones y no prueba que bloquear estas vías supere la resistencia a tratamientos.
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